Ученые раскрыли, почему вирусные инфекции вызывают аутоиммунные заболевания

Исследователи из Института иммунологии Ла-Хойя (LJI) обнаружили механизм, объясняющий, почему некоторые вирусные инфекции могут провоцировать развитие аутоиммунных заболеваний. Изучая вирус Чикунгунья (CHIKV), ученые выяснили, как иммунный ответ на вирусную инфекцию может приводить к хроническим симптомам, напоминающим ревматоидный артрит.

Вирус Чикунгунья передается через укусы москитов и был обнаружен более чем в 110 странах мира. Обычно он вызывает симптомы, похожие на грипп, но у некоторых людей может провоцировать хроническую сильную боль в суставах.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Reports Medicine, ученые впервые детально изучили, как Т-клетки организма реагируют на CHIKV. Результаты показали, что CD4+ Т-клетки активно включаются в борьбу с вирусом, но в процессе вызывают хроническое воспаление.

«Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, имеют точно такие же параметры», — отмечает доктор Даниэла Вайскопф, доцент LJI и старший автор исследования.

Исследователи изучили иммунные клетки из образцов крови группы пациентов с CHIKV из Колумбии. Они проверили, как иммунные клетки этих пациентов реагировали на небольшие молекулярные цепи (пептиды) из вируса Чикунгунья.

К удивлению ученых, они обнаружили, что CD4+ Т-клетки показали сильную реакцию на CHIKV. Хотя CD4+ Т-клетки являются нормальной частью противовирусного ответа организма, они почти всегда сопровождаются CD8+ Т-клетками, которые даже получили прозвище «клетки-убийцы» из-за их активной роли в борьбе с инфекциями.

Однако новое исследование показывает, что именно CD4+ Т-клетки наиболее активны в борьбе с вирусом CHIKV. Эти же CD4+ Т-клетки остаются в организме как «клетки памяти» после исчезновения инфекции.

Исследователи обнаружили, что у 87% пациентов определялись специфичные к CHIKV CD4+ Т-клетки памяти в крови даже через шесть лет после первоначального заражения. Для сравнения, только у 13% пациентов все еще оставались специфичные к CHIKV CD8+ Т-клетки памяти спустя шесть лет.

Более глубокий анализ показал, что пациенты, у которых развилась сильная боль в суставах, имели больше «монофункциональных» CD4+ Т-клеток. Даже спустя годы после первоначального заражения их Т-клетки в основном производили воспалительную молекулу, называемую TNF-альфа. Эта молекула помогает направлять активность иммунных клеток во время инфекции, но TNF-альфа не должен сохраняться долго после того, как вирус был побежден.

Исследование поднимает множество важных вопросов. Одним из них является странный феномен: почему женщины в возрасте около сорока лет гораздо чаще страдают от хронической боли в суставах после заражения CHIKV?

Эта работа особенно актуальна сегодня, когда все больше ученых изучают возможные связи между вирусными инфекциями и аутоиммунными заболеваниями. Другие вирусы, такие как денге, также могут вызывать сильную хроническую боль в суставах. Многие люди сегодня также сталкиваются с «длительным COVID» — хроническим и изнурительным аутоиммуноподобным воспалением, которое часто следует за инфекцией SARS-CoV-2.

«Все больше людей осознают, особенно после наблюдения долгосрочных эффектов SARS-CoV-2, что вирусная инфекция может запускать аутоиммуноподобные заболевания», — говорит один из ведущих авторов исследования Римджим Агарвал.

Исследование было поддержано Национальными институтами здравоохранения США и Институтом иммунологии Ла-Хойя.

Следите за последними новостями о достижениях в области иммунологии в нашем Telegram-канале Digital Report: https://t.me/DigitalRep